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痛風


瀏覽 次【字號 】 發布時間:2009-4-14 20:56:58 打印本頁

 

  痛風 tongfeng ,病名。古籍另有歷節、白虎歷節、白虎風等名,或認為痛風屬痹證范疇,與痛痹、風痹關系密切。
  關于此病病因。《明醫指掌》卷六:“大率因血受熱,已自沸騰,或涉冷受濕取涼,熱血得寒則污濁凝泣,不得運行,所以作痛。”或因內傷、氣血虧損、外感風寒或濕痰陰火流滯經絡。癥見四肢,或腰背劇痛,又以指趾關節腫痛、畸形為多見。《張氏醫通》:“痛風一證,《靈樞》謂之賊風,《素問》謂之痹,《金匱》名曰歷節,后世更名白虎歷節。……”《醫略六書·痛風》闡述此病證治謂:“輕則骨節疼痛,走注四肢,難以轉側,肢節或紅或腫;甚則遍體瘰塊,或腫如匏,或痛如掣,晝靜夜劇。……主以四物湯加秦艽、威靈仙。在上加桂枝、羌活;在下加牛膝、防己;濕痰加南星、半夏;血瘀加桃仁、紅花;濕熱加蒼術、黃柏;氣虛加人參、黃芪;血虛加阿膠、黃明膠;陰虛加生地、龜板;陽虛加虎骨、鹿茸。”寒甚者,用烏頭湯、倉公當歸湯;化熱者,可用《千金》犀角湯、桂枝芍藥知母湯或清熱定痛湯(林開燧《雜癥會心錄》方)。參見歷節風、白虎歷節風、風痹、寒痹等條。
  痛風是由于嘌呤代謝紊亂導致血尿酸增加而引起組織損傷的一組疾病。病變常侵犯關節、腎臟等組織,急性 發作時多關節如刀割一樣的劇痛,數小時內癥狀迅速發展,甚至不能承受棉被覆蓋之重,嚴重時可導致殘疾、腎臟病變、腎功能衰竭、痛風石等并發癥。令無數醫生望而卻步,這種頑固的疾病甚至與癌癥的發病率相當,治療不當易反復發作,頑固難治,摧殘患者及家屬的身心健康,使無數患者陷入了生不如死的絕望境地。
  痛風原因
  
  血液中尿酸長期增高是痛風發生的關鍵原因。人體尿酸主要來源于兩個方面:
  (1)人體細胞內蛋白質分解代謝產生的核酸和其它嘌呤類化合物,經一些酶的作用而生成內源性尿酸。
  (2)食物中所含的嘌呤類化合物、核酸及核蛋白成分,經過消化與吸收后,經一些酶的作用生成外源性尿酸。
  尿酸的生成是一個很復雜的過程,需要一些酶的參與。這些酶大致可分為兩類:促進尿酸合成的酶,主要為5-磷酸核酸-1-焦磷酸合成酶、腺嘌呤磷酸核苷酸轉移酶、磷酸核糖焦磷酸酰胺轉移酶和黃嘌呤氧化酶;抑制尿酸合成的酶,主要是次黃嘌呤-鳥嘌呤核苷轉移酶。痛風就是由于各種因素導致這些酶的活性異常,例如促進尿酸合成酶的活性增強,抑制尿酸合成酶的活性減弱等,從而導致尿酸生成過多。或者由于各種因素導致腎臟排泌尿酸發生障礙,使尿酸在血液中聚積,產生高尿酸血癥。
  高尿酸血癥如長期存在,尿酸將以尿酸鹽的形式沉積在關節、皮下組織及腎臟等部位,引起關節炎、皮下痛風結石、腎臟結石或痛風性腎病等一系列臨床表現。
  本病為外周關節的復發性急性或慢性關節炎,是因過飽和高尿酸血癥體液中的單鈉尿酸鹽結晶在關節,肌腱內及其周圍沉積所致.
  痛風的分類
  痛風的起因是血尿酸過多(hyperuricemia),按高尿酸血癥形成的原因,可將痛風分為原發性和繼發性兩類。在此基礎上,根據尿酸生成和代謝情況,又可進一步分為生成過多型和排泄減少型。
  尿酸生成過多型:屬于高排泄型。主要是因為核酸代謝增強所致,即各種原因引起嘌呤堿基合成過多或降解過快,嘌呤代謝產物過多,導致血尿酸增多。
  排泄減少型:體內游離尿酸約2/3由腎臟排泄,1/3由消化道隨著腸液被動排出,在結腸中尿酸被細菌降解成氨和二氧化碳排出體外。低排泄型患者體內核酸代謝并不增強,主要為腎臟排泄功能減退,尿酸排泄過緩而致血尿酸水平升高。
  判斷尿酸生成過多和排泄減少的方法主要有以下四種方法:
  1.24小時尿中尿酸定量測定 正常尿中尿酸排泄量600mg/天(低嘌呤飲食)屬生成過多型。
  2.尿酸清除率(Cua)測定 尿尿酸(Uua)測定方法是準確收集60分鐘尿,留中段尿。同時采血測血尿酸,計算每分鐘尿酸排泄量與血清尿酸值之比,正常范圍在6.6~12.6 ml/分。Cua>12.6 ml/分屬生成過多型,10%屬生成過多型,1.0屬生成過多型。
  
痛風可引起腎臟損害嗎 ?
  痛風可以出現腎臟損害。據統計,痛風病人 20 % —25 %有尿酸性腎病,而經尸檢證實,有腎臟病變者幾乎為 100 %。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。
  (1) 、痛風性腎病 持續性高尿酸血癥, 20 %在臨床上有腎病變表現,經過數年或更長時間可先后出現腎小管和腎小球受損,少部分發展至尿毒癥。尿酸鹽腎病的發生率僅次于痛風性關節損害,并且與病程和治療有密切關系。研究表明,尿酸鹽腎病與痛風性關節炎的嚴重程度無關,即輕度的關節炎病人也可有腎病變,而嚴重的關節炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側腰痛,嗣后出現輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性,有間歇或持續蛋白尿,一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降,出現夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約 5—10 年后腎病加重,進而發展為尿毒癥,約 17 % —25 %死于腎功能衰竭。
  (2) 、尿路結石 痛風病人的尿呈酸性,因而尿中尿酸濃度增加,較小的結石隨尿排出,但常無感覺,尿沉淀物中可見細小褐色砂粒;較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛,因尿流不暢繼發感染成為腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石 X 線上不顯影,當尿酸鈉并有鈣鹽時 X 線上可見結石陰影。
  (3) 、急性梗阻性腎病 見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高,那是由于大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常并有高血壓、高脂血癥、動脈硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中,心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間并無直接因果聯系,只是兩者均與肥胖、飲食因素有關
痛風早期癥狀
  (1)急性關節炎每月發作1次以上;
  (2)炎癥反查在1天內達高峰;
  (3)急性單關節炎發作;
  (4)患病關節可見皮膚呈暗紅色;
  (5)第一跖趾關節疼痛或腫脹;
  (6)單鍵關節炎發作,累及第一跖趾關節;
  (7)單鍵關節炎發作,累及跗骨關節;
  (8)有可疑痛風結節;
  (9)高尿酸血癥;
  (10)X線攝片檢查顯示不對稱關節內腫脹;
  (11)X線攝片檢查顯示不伴侵蝕的骨支質下囊腫;
  (12)關節炎發作期間關節液微生物培養陰性。
痛風的并發癥:
  依據歐美對痛風患者死亡原因的統計,因痛風而產生的并發癥中,以合并缺血性心臟病占最多,其次是尿毒癥、腦血管疾病、惡性腫瘤等。但在亞洲地區日本的研究卻以以尿毒癥居首位,其次才是缺血性心臟病、腦血管疾病及惡性腫瘤。不論是什么樣的并發癥,這些研究統計數據都值得我們重視。
  1. 腎機能障礙:痛風如果沒好好治療,則長期持續高尿酸血癥,會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在腎臟內,造成痛風性腎病,或引起腎機能障礙。
  2. 缺血性心臟病:所謂缺血性心臟病,是指輸送氧氣及營養給心臟肌肉的冠狀動脈硬化或阻塞,以致血液的流通受到阻礙,因而引起胸痛及心肌壞死,主要有狹心癥及心肌梗塞,這就好像自來水管一樣,由于污垢阻塞的關系,水管口徑愈來愈小,終致水流量減少或完全不通。嚴格來說這種情況所有人均會發生,所不同的是有些人會受到特殊因素的影響而加速進行而已,目前美國心臟病協會就把痛風列為缺血性心臟病的危險因素及動脈硬化的促進因子。因為痛風如未好好治療,持續的高尿酸血癥會使過多的尿酸鹽結晶沈淀在冠狀動脈內,加上血小板的凝集亢進,均加速了動脈硬化的進展。
  3. 腎結石:根據統計,痛風病人出現腎結石的機率為正常人的一千倍左右;由于尿中的尿酸量越多、酸堿度越酸,越容易發生結石,因此必須多暍開水、服用小蘇打以防止腎結石之發生。
  4. 肥胖癥:我國由于經濟快速成長,糧食充足,因此肥胖的人越來越多;肥胖不但會使尿酸合成亢進,造成高尿酸血癥,也會阻礙尿酸的排泄,易引起痛風、合并高血脂癥、糖尿病等。其主要原因為經常暴飲暴食,因此肥胖者應減肥。
  5.
高血脂癥:痛風的人較常暴飲暴食,且多有肥胖現象,因此合并高血脂癥的很多,這與發生動脈硬化有很密切的關系。
  6.
糖尿病:對痛風病患做口服葡萄糖負荷試驗,結果發現有30-40%合并「輕癥非胰島素依賴型」糖尿病;那是肥胖及暴飲暴食引起胰島素感受性低所致,如能早期就用飲食療法,并控制體重,胰島素的感受性很快即可復原。
  7.
高血壓:痛風病人大約一半合并高血壓,除了上述因腎機能障礙引起的腎性高血壓之外,痛風病人合并肥胖也是原因之一。由于高血壓治療藥常使用降壓利尿劑,會抑制尿酸排泄,而使尿酸值升高,此點必須注意。
痛風病理生理學
  當血尿酸超過7mg/dl或0.41mmol/L血漿就呈飽和狀態(在pH7.4,溫度37℃及血清鈉正常情況下).在30℃時,尿酸鹽的溶解度為4mg/dl,因此針形單鈉尿酸鹽(MSU)就會在無血供(如軟骨)或血供相對少的組織(如肌腱,韌帶)沉積,這些部位包括遠端的周圍關節及像耳朵等溫度較低的組織.嚴重及患病時間長的病人,單鈉尿酸鹽結晶可在中央大關節及實質器官如腎臟中沉積.
  痛風石是MSU結晶聚集物,最初大到可以在關節的X線片中出現時,為"穿鑿樣"病變,較后期表現為皮下結節,可肉眼觀察到或手感覺到.由于尿液pH呈酸性,尿酸易形成晶體,并聚集成結石,可導致阻塞性泌尿系疾病.
  持續高尿酸血癥常見的原因是由于腎臟尿酸鹽清除率下降,尤其在接受長期利尿劑治療的病人及腎小球濾過率下降的原發性腎臟病患者.高尿酸血癥的程度越高病程越長,發生晶體沉積和急性痛風發作的機會就越大.然而,仍有很多高尿酸血癥的人并未發生痛風.
  嘌呤合成增加可為原發病的異常狀態,也可由于血液疾病如淋巴瘤,白血病或溶血性貧血等引起的核酸蛋白周轉加速,或如銀屑病等引起白細胞增殖,死亡速率增快所致.引起大多數痛風病人尿酸合成增加的原因不清,少數病人是由于次黃嘌呤-鳥嘌呤磷酸核糖基轉移酶缺乏或由于磷酸核糖焦磷酸合成酶活性升高引起.前一酶異常可在幼年階段引起腎結石,腎病及嚴重的痛風,如完全缺乏此酶,可引起神經系統異常,手足徐動癥,痙攣狀態,智力發育遲緩及強迫性自殘(Lesch-Nyhan綜合征),飲食中的嘌呤也影響血清尿酸水平.不加節制的暴食嘌呤富含食物,尤其同時飲酒可顯著使尿酸水平增高.乙醇既可促進核苷在肝臟分解代謝,又可抑制腎小管尿酸鹽的分泌,但是嚴格低嘌呤飲食僅能降低血尿酸約1mg/dl(0.06mmol/L).
  血清尿酸鹽反映了細胞外可混合尿酸鹽池的容積,正常情況下每24小時周轉1次;1/3尿酸鹽從糞便中排泄,2/3從尿中排出.在3天低嘌呤飲食后正常24小時尿酸排出量為300~600mg,正常飲食情況下600~900mg.因此,攝入食物來源的尿酸每天約450mg.高尿酸血癥和痛風是器官移植后接受環孢霉素治療患者常見的并發癥.絕經前的婦女尿酸水平要比男性低1mg/dl(0.6mmol/L),但絕經后接近男性水平.
在任何年齡,都可以發生。但最常見的是40歲以上的中年男人。男女發病比例是20∶1。腦力勞動者,體胖者發病率較高。
  痛風偏愛男性的原因是:女性體內雌激素能促進尿酸排泄,并有抑制關節炎發作的作用。男性喜飲酒、赴宴,喜食富含嘌呤、蛋白質的食物,使體內尿酸增加,排出減少。有醫生統計,筵席不斷者,發病者占30%,常吃火鍋者發病也多。
  這是因為火鍋原料主要是動物內臟、蝦、貝類、海鮮,再飲啤酒,自然是火上添油了。調查證明:涮一次火鍋比一頓正餐攝入嘌呤高10倍,甚至數十倍。一瓶啤酒可使尿酸升高一倍。高血壓病人患痛風可能性會增加10倍。痛風與糖尿病一樣是終生疾病。關鍵是自己控制飲食,多食含“嘌呤”低的堿性食物,如瓜果、蔬菜,少食肉、魚等酸性食物,做到飲食清淡,低脂低糖,多飲水,以利體內尿酸排泄。
  男人不要酗酒,葷腥不要過量。一旦診斷為痛風病,肉、魚、海鮮都在限食之列。辛辣、刺激的食物也不宜多吃,還要下決心戒酒。
痛風癥狀和體征
  急性痛風性關節炎發病前沒有任何先兆.輕度外傷,暴食高嘌呤食物或過度飲酒,手術,疲勞,情緒緊張,內科急癥(如感染,血管阻塞)均可誘發痛風急性發作.常在夜間發作的急性單關節或多關節疼痛通常是首發癥狀.疼痛進行性加重,呈劇痛.體征類似于急性感染,有腫脹,局部發熱,紅及明顯觸痛等.局部皮膚緊張,發熱,有光澤,外觀呈暗紅色或紫紅色.大趾的跖趾關節累及最常見(足痛風),足弓,踝關節,膝關節,腕關節和肘關節等也是常見發病部位.全身表現包括發熱,心悸,寒戰,不適及白細胞增多.
  開始幾次發作通常只累及一個關節,一般只持續數日,但后來則可同時或相繼侵犯多個關節,若未經治療可持續數周.最后局部癥狀和體征消退,關節功能恢復.無癥狀間歇期長短差異很大,隨著病情的進展愈來愈短.如果不進行預防,每年會發作數次,出現慢性關節癥狀,并發生永久性破壞性關節畸形.手足關節經常活動受限;在少數病例,骶髂,胸鎖或頸椎等部位關節亦可受累.粘液囊壁與腱鞘內常見尿酸鹽沉積.手,足可出現增大的痛風石并排出白堊樣尿酸鹽結晶碎塊.環孢菌素引起的痛風多起病于中央大關節,如髖,骶髂關節,同樣也可見于手,甚至破壞腎小管.
痛風如何早期發現?
  早期發現痛風最簡單而有效的方法,就是檢測血尿酸濃度。對人群進行大規模的血尿酸普查可及時發現高尿酸血癥,這對早期發現及早期防治痛風有十分重要的意義。在目前尚無條件進行大規模血尿酸檢測的情況下,至少應對下列人員進行血尿酸的常規檢測:
  (1)60歲以上的老年人,無論男、女及是否肥胖。
  (2)肥胖的中年男性及絕經期后的女性。
  (3)高血壓、動脈硬化、冠心病、腦血管病(如腦梗死、腦出血)病人。
  (4)糖尿病(主要是II型糖尿病)。
  (5)原因未明的關節炎,尤其是中年以上的病人,以單關節炎發作為特征。
  (6)腎結石,尤其是多發性腎結石及雙側腎結石病人。
  (7)有痛風家族史的成員。
  (8)長期嗜肉類,并有飲酒習慣的中年以上的人。凡屬于以上所列情況中任何一項的人,均應主動去醫院做有關痛風的實驗室檢查,以及早發現高尿酸血癥與痛風,不要等到已出現典型的臨床癥狀(如皮下痛風結石)后才去求醫。如果首次檢查血尿酸正常,也不能輕易排除痛風及高尿酸血癥的可能性。以后應定期復查,至少應每年健康檢查一次。這樣可使痛風的早期發現率大大提高。
  痛風診斷
  
  在二水焦酸鹽結晶沉積病(CPPD),其急性滑膜炎是由弱陽性雙折射的二水焦磷酸鈣結晶所致,纖維軟骨或透明關節軟骨(尤其是膝關節)中還有不能透射的鈣沉積物,臨床表現也比痛風輕微.急性化膿性關節炎容易與急性痛風相混淆,但滑液培養發現有細菌.具有關節受累的急性風濕熱和幼年類風濕性關節炎與痛風類似,但絕大多數發生于青年,而痛風極少發生于此人群.周期性風濕病(一個或多個關節急性發作性炎癥)常見,好發于中老年男性;發病甚至比痛風更突然,而關節疼痛程度與痛風相似,1~3天后,癥狀可自行緩解.該癥可為類風濕性關節炎的早期表現,類風濕因子常呈陽性(10%痛風病人類風濕因子也可呈陽性).其發病與局部纖維蛋白沉積有關,關節一般無積液.Heberden結節可為痛風石發生的部位,尤其易出現在服利尿劑的老年女性.
  痛風預后
  如果能夠早期診斷,且病人能夠按醫囑治療,現代治療方法能使大多數病人過正常生活.對晚期病人,痛風石可以溶解,關節功能可以改善,腎功能障礙也可以改善.30歲以前出現初發癥狀的痛風患者,其病情更為嚴重.大體上20%痛風病人發生尿酸或草酸鈣結石.并發癥有尿路梗阻和感染,并有繼發性腎小管間質病變.未經治療的進行性腎功能障礙常常與合并高血壓,糖尿病或其他一些腎病有關,可進一步導致尿酸鹽排泄障礙,這不僅能加速關節內的病理進程,同時也是對生命的最大威脅.
  痛風治療
  治療目的在于:
  (1)用抗炎藥物終止急性發作;
  (2)每天預防性應用秋水仙堿以防止反復急性發作(若發作頻繁);
  (3)通過降低體液內尿酸鹽濃度,預防單鈉尿酸鹽結晶進一步沉積和消除已經存在的痛風石.預防性保護措施應針對兩個方面,即防止骨,關節軟骨侵蝕造成的殘疾和防止腎臟損傷.特殊療法應根據本病所處不同時期及病情輕重選用.應治療同時存在的高血壓,高脂血癥及肥胖癥.
  非類固醇抗炎藥(NSAID)對已確診的痛風急性發作有效.通常與食物一起服用,連續服2~5天.NSAID可以引起許多并發癥,包括胃腸道不適,高鉀血癥(出現于那些依賴前列腺素E2 維持腎血流量的病人)和體液潴留.用NSAID有特別危險的病人包括老年病人,脫水者,尤其有腎臟疾病史的病人.
  除特殊療法外,還需要注意休息,大量攝入液體,防止脫水和減少尿酸鹽在腎臟內的沉積.病人宜進軟食.為了控制疼痛,有時需要可待因30~60mg.夾板固定炎癥部位也有幫助.降低血清尿酸鹽濃度的藥物,必須待急性癥狀完全控制之后應用.
  在靜止期,控制高尿酸血癥開始時必須每日并用秋水仙堿或NSAID治療,這是因為控制高尿酸血癥的各種療法在開始幾周或幾個月內易于引起痛風急性發作.定期檢查血清尿酸鹽濃度有助于評價藥效.根據能否有效降低血清尿酸鹽濃度,來調節藥物的種類與劑量.痛風石需要數月乃至數年才能溶解,應維持血清尿酸水平<4.5mg/dl(<0.26mmol/L).
  促進尿酸排泄療法,口服丙磺舒(500mg片劑)或苯磺唑酮(100mg片劑)均可,調節用藥劑量以維持血清尿酸鹽濃度在正常范圍.開始給予半片每日2次.逐漸增加藥量達到每日4片.苯磺唑酮比丙磺舒作用強,但毒性也大.水楊酸鹽能對抗上述兩種藥物的促進尿酸鹽排泄作用,應避免作用.對乙酰氨基酚具有與水楊酸類似的鎮痛作用,卻不影響尿酸排泄.
  用別嘌呤醇200~600mg/d(分次用)抑制尿酸合成,同樣也能控制血清尿酸鹽濃度.與促酸藥合用時,最初劑量宜小,逐漸加量直至尿酸水平接近4.5mg/dl(0.26mmol/L).該藥除能阻斷尿酸形成中酶的作用(黃嘌呤氧化酶)之外,還能糾正嘌呤的過度合成.這時處理反復出現尿酸結石或有腎功能障礙的病人,特別有利.明確的尿酸結石能通過別嘌呤醇治療得到溶解.別嘌呤醇的副作用主要有輕度胃腸道不適,潛在危險性的皮疹,肝炎,血管炎和白細胞減少.
  輔助療法 所有痛風患者都需要攝入大量液體,每日至少3L,尤其是以前患有慢性尿酸結石患者更應如此.服用碳酸氫鈉或檸檬酸三鈉5g,每日3次,使尿液堿化.臨睡前服用乙酰唑胺50mg,能有效堿化晨尿.注意避免尿液過堿化,因為這可能促進草酸鈣結晶沉積.因為藥物完全可以有效降低血清尿酸鹽濃度,所以通常不需要嚴格限制飲食中嘌呤含量.在痛風靜止期應設法減輕肥胖病人的體重.正常皮膚區域的巨大痛風石可以手術切除,其他的痛風石均應通過適當的降低血尿酸治療緩慢地解決.為使腎結石崩解可考慮使用體外超聲波碎石術.
  中成藥的治療:
  藥物作用機理:第一組藥物:虎杖、香樟根、透骨香、三角風、伸筋草、大血藤、飛龍掌血
  ①從中醫角度解釋:虎杖、香樟根、透骨香、三角風、伸筋草、大血藤、飛龍掌血等藥物綜合發揮祛除濕熱、清熱解毒、通絡消腫止痛的功效。對痛風病主要的臨床癥狀發揮作用,既可解除痛風病主要致病因素——濕熱毒邪,又可消除濕熱毒邪流注停聚于關節脈絡處所致的關節筋骨疼痛、四肢麻木、關節紅腫變形等癥狀,起到活絡通痹止痛效果。
  ②用通俗語言解釋:痛風病慢性期急性發作及痛風病急性期癥狀主要表現為足趾、踝部關節紅腫、劇烈疼痛,嚴重的患者可發展至伴隨四肢麻木、關節變形等較重的癥狀,從醫學角度講這些癥狀的發生是因為人體代謝功能失常,導致平素飲食中的非營養物質(在痛風病具體而言特指尿酸)不能正常排出體外而淤積成患,復方伸筋膠囊所含的藥物虎杖、香樟根、透骨香、三角風、伸筋草、大血藤、飛龍掌血可以通過綜合發揮祛除濕熱、清熱解毒、通絡消腫止痛的功效,可以將導致痛風病發生的主要因素“濕熱毒邪”消化融散,又能消除非營養物質停留積聚在關節處導致的關節疼痛、紅腫變形以及四肢麻木等癥狀,達到活血通絡止痹痛的治療效果。
  第二組藥物:透骨香、伸筋草、大血藤
  ①透骨香、伸筋草、大血藤深入脈絡、筋骨、關節等處搜剔并化解沉積的毒邪,起到溫和、緩慢融化尿酸沉積結石的作用。
  第三組藥物:茯苓、澤瀉、大血藤、伸筋草諸藥
  ①茯苓、澤瀉、大血藤、伸筋草諸藥具有利尿作用,可起到祛濕利尿的功效,從中醫角度講以上藥物可以將痛風病患者體內沉積的濕熱毒邪、第一組藥物所化解融散的濕熱毒邪、第二組藥物所化開的積聚停滯于關節筋骨處的濕熱毒邪,在利尿作用下通過小便排出體外。
  ②茯苓、澤瀉、大血藤、伸筋草諸藥可較快地把機體代謝不良所沉積在體內的多余尿酸排出體外。對因藥物溶解尿酸結石而重新析回血液中多余的尿酸也可起到排除作用。
  第四組藥物:茯苓、透骨香、大血藤、虎杖
  ①山藥、茯苓、透骨香、大血藤、虎杖等藥物綜合發揮補肝腎、益脾胃、健腰膝、理氣止痛、活血破瘀的功效,針對痛風病遠期常發生的氣滯血瘀、肝腎損傷發揮治療和預防病變惡化的雙重效果。
  ②通俗的講就是山藥、茯苓、透骨香、大血藤、虎杖等藥物通過所具有的補益肝腎、增強脾胃功能、強壯腰膝、理氣止痛、活血破瘀等功效,綜合調理人體自身的肝腎代謝和脾胃消化功能,逐漸使人體生理功能向正常狀態恢復,重建痛風病人機體代謝尿酸的自排 機制,使病患者可以通過自身肝腎代謝及脾胃消化就可以自我代謝與排泄飲食中的尿酸,減少痛風病發生的幾率。
  痛風飲食治療
  一日食譜舉例早餐:香米粥(香米50克),牛奶(鮮牛奶250克),饅頭(面粉50克),拌黃瓜(黃瓜100克) 午餐:軟米飯或面條(大米或面粉100克),肉片炒蘿卜(蘿卜100克,木耳5克,水煮肉片75克),素炒卷心菜(卷心菜150克) 晚餐:紅棗大米粥(千紅棗15克,大米500克),饅頭或花卷(面粉50克),西葫蘆炒雞蛋(西葫蘆150克,雞蛋50克),醋溜土豆絲(土豆200克) 全日烹調用油30克。 以上食譜含熱能1827千卡(7.64兆焦耳),蛋白質64.4克,占總熱能的14.1%,脂肪49.5,占總熱能的24.4%,碳水化物281克,占1.5%,維生素A350微克視黃醇當量,維生素E22.2毫克,維生素B11.39毫克,維生素B20.92毫克,維生素C163毫克,尼克酸12.6毫克,鈣635毫克,鐵20.2毫克,鋅12.5毫克,硒34.0毫克,銅1.6毫克,鎂295毫克,磷1024毫克,鈉3489毫克,鉀2401毫克,膽固醇434毫克,膳食纖維11.3克。
  痛風的治療原則
  假日歡聚飲食要節制,特別是不要過多進食水產品等含嘌呤高的食物。以往每每有人在飽食魚、蝦等美味后出現足踝、膝關節疼痛,到醫院一檢查,血液中尿酸含量明顯增高,被診斷為患了痛風。
  痛風是全身慢性代謝性疾病,因體內嘌呤代謝異常,血中的嘌呤代謝產物——尿酸含量增高所致。痛風一旦發生就無法治愈,所以要注意預防,最好的辦法就是定期檢查血尿酸濃度(每3個月一次),一旦發現血尿酸超過正常值,就要服用降尿酸藥物,只要控制了高尿酸血癥,痛風就不會發生。治療痛風的總體原則是:
  1)合理控制飲食;
  2)攝入充足的水分;
  3)生活要有規律;
  4)適當參加體育活動;
  5)采取有效的藥物治療;
  6)定期進行健康體檢。
  為了預防和治療痛風,飲食上應做到三多三少:
  1 多飲水,少喝湯。血尿酸偏高者和痛風患者要多喝白開水,少喝肉湯、魚湯、雞湯、火鍋湯等。白開水的滲透壓最有利于溶解體內各種有害物質。多飲白開水可以稀釋尿酸,加速排泄,使尿酸水平下降。湯中含有大量嘌呤成分,飲后不但不能稀釋尿酸,反而導致尿酸增高。
  2 多吃堿性食物,少吃酸性食物。痛風患者本身有嘌呤代謝紊亂,尿酸異常,如果過多吃酸性食品,會加重病情,不利于康復。而多吃堿性食物,能幫助補充鉀、鈉、氯離子,維持酸堿平衡。
  3 多吃蔬菜,少吃飯。多吃菜,有利于減少嘌呤攝入量,增加維生素C,增加纖維素。少吃飯有利于控制熱量攝入,限制體重、減肥降脂。
  急性痛風性關節炎發作期的患者應忌食高嘌呤食物,如:酵母、胰臟、濃縮肉汁、肉脯、沙丁魚、鳳尾魚、動物心臟等。可吃葡萄、橘子、山楂、番茄、蘋果、咖啡、茶、奶、蛋、海藻類等低嘌呤偏堿性食物。切忌喝啤酒
痛風臨床表現分為:
  (1)無癥狀期。病人僅有血尿酸持續增高或波動性增高,而無臨床表現。從血尿酸增高至出現癥狀的時間可長達數年,十多年,有些甚至終生不出現癥狀。
  (2)急性關節炎期。病人常在半夜突然起病,因關節疼痛而驚醒。初為單側關節炎,偶有雙側或先后發作,以第一拇趾關節為多見,其次為踝、手、腕、膝、肘及足部其他關節,病情反復,可發展為多關節炎,出現紅、腫、熱、痛和活動受限,大關節腔亦可有滲出,顯有發熱、疲倦、厭食、頭痛、白血球增高,血沉加快,經1-2周后癥狀緩解。間歇期數月或數年,亦有不再發作,多數在一年內復發。受寒、勞累、感染、關節創傷、手術、飲酒、食物過敏或進食嘌呤含量高的食物、精神刺激等為誘發因素。
  (3)慢性關節炎期。表現為多關節受累,發作較頻,緩解縮短,疼痛加劇,可出現痛風石、關節畸形或活動受限。
  (4)腎結石。大約有10-20%原發性痛風的病人合并腎結石。可有腎絞痛、血尿。
  (5)腎痛變。出現腎間質性炎癥和腎血管損害導致腎功能不全。可有高血壓間歇蛋白尿,尿比重降低,血尿素氮及肌酸升高等。
  自身的心態
  不論痛風患者是否聽說過人體自愈,但是心態決定痛風患者的命運,保持良好輕松的心態絕對是關鍵。
  切記5點:1多喝水(增加新陳代謝的速度),2多做運動(肌肉、關節處會更穩定,發病后疼痛感較為減少),3營養跟上(骨質要保持好,少或適量吃高嘌呤食物),4別吃嘌呤醇(降尿酸),5心態好。做到5點至少痛風患者基本上可以像正常人一樣。如果痛風疼痛復發頻率高,請參考5點。
  痛風可引起腹瀉嗎 ?
  據統計大約 5%~20% 的慢性痛風病人常出現腹瀉。可能原因包括代謝紊亂后胰臟分泌消化酶減少、過量服用含鎂的抗酸劑、上消化道內細菌過多(正常情況下是沒有的)等,雖然解釋很多,但確切原因還不清楚。也有人認為,痛風性腹瀉是由于調控腸道蠕動的神經受到損害引起的,所以要治療腹瀉還是請醫生幫你拿個主意。因為對不同的情況所采取的措施是不一樣的。比如,若腹瀉是由于消化酶過少引起的,只需在吃飯的時候服用酶片就能解決問題。如果腹瀉的原因不明,仍然可以采用一些辦法,像增加大便硬度和減少腸道蠕動等。總之,無論導致腹瀉的原因是什么,都應該認真對待這一問題,也值得花一點時間去做一下檢查,因為治愈腹瀉還是比較容易的。
  痛風可引起腎臟損害嗎 ?
  痛風可以出現腎臟損害。據統計,痛風病人 20 % —25 %有尿酸性腎病,而經尸檢證實,有腎臟病變者幾乎為 100 %。它包括痛風性腎病、急性梗阻性腎病和尿路結石。
  (1) 、痛風性腎病 持續性高尿酸血癥, 20 %在臨床上有腎病變表現,經過數年或更長時間可先后出現腎小管和腎小球受損,少部分發展至尿毒癥。尿酸鹽腎病的發生率僅次于痛風性關節損害,并且與病程和治療有密切關系。研究表明,尿酸鹽腎病與痛風性關節炎的嚴重程度無關,即輕度的關節炎病人也可有腎病變,而嚴重的關節炎病人不一定有腎臟異常。早期有輕度單側或雙側腰痛,嗣后出現輕度浮腫和中度血壓升高。尿呈酸性,有間歇或持續蛋白尿,一般不超過 ++ 。幾乎均有腎小管濃縮功能下降,出現夜尿、多尿、尿相對密度偏低。約 5—10 年后腎病加重,進而發展為尿毒癥,約 17 % —25 %死于腎功能衰竭。
  (2) 、尿路結石 痛風病人的尿呈酸性,因而尿中尿酸濃度增加,較小的結石隨尿排出,但常無感覺,尿沉淀物中可見細小褐色砂粒;較大的結石可梗阻輸尿管而引起血尿及腎絞痛,因尿流不暢繼發感染成為腎盂腎炎。巨大結石可造成腎盂腎盞變形、腎盂積水。單純尿酸結石 X 線上不顯影,當尿酸鈉并有鈣鹽時 X 線上可見結石陰影。
  (3) 、急性梗阻性腎病 見于血尿酸和尿中尿酸明顯升高,那是由于大量尿酸結晶廣泛性梗阻腎小管所致。 痛風常并有高血壓、高脂血癥、動脈硬化、冠心病及 2 型糖尿病。在年長者痛風死亡原因中,心血管因素遠超過腎功能不全。但痛風與心血管疾病之間并無直接因果聯系,只是兩者均與肥胖、飲食因素有關系
  痛風后壽命是否會縮短
  得了痛風后如果能認真進行治療,并加強自我保健,使血尿酸長期穩定在正常范圍內,并避免痛風性關節炎的急性發作,不出現痛風石和腎臟損害,則完全可以帶病延年,享受和正常人一樣的壽限和生活。如果痛風病人出現下列情況,則會使壽命縮短。
  ( 1 ) 長期血尿酸高于正常,并出現痛風石,尤其是多個痛風石及發生破潰,引起腎臟損害及腎功能減退
  ( 2 ) 痛風性關節炎頻繁發作,關節已發生畸形及功能障礙,影響正常活動,病人長期臥床。
  ( 3 ) 伴有高血壓、高血脂、動脈硬化、冠心病及糖尿病等情況。
痛風食療偏方
  痛風自然食品:蘆薈花寶A 、地龍艾香、菌寶(臺灣廖長寬經驗)
  蘆薈花寶A,含蘆薈、車前子、土茯苓、葎草等,性偏涼,有清利濕熱、化痰祛瘀、增強肝腎排毒功能,適合痛風各階段服用。地龍艾香,含地龍、丹參、艾草、杜仲等,性偏溫,有活血化瘀、行氣通絡、溫腎補氣,化血栓改善血液循環的作用。適合間歇期及綿綿持續期服用。菌寶,含猴頭菇、茯苓等主要成分,性偏溫,有健脾化濕、增強消化系統消化分解代謝功能,增加免疫力。適合綿綿持續期及間歇期服用。
  【大紅蘿卜】
  藥王孫思邈在《千金藥方•食字》中將“食療”專立一科,提出“食”為健康之本,并主張“食療”為治病之首選。因為藥物雖能治病,但長期大量服用藥物對人體造成的危害更加令人擔憂。痛風本為飲食不當所致之疾,當能用食療之法醫好。
  蘿卜對痛風患者的益處
  蘿卜為十字花科草本植物,又名萊菔,其種子、鮮根、葉均可入藥。蘿卜味甘,白蘿卜性平、青蘿卜性微寒、紅蘿卜性微溫,入肺、胃二經,具有清熱、解毒、利濕、散瘀、健胃消食、化痰止咳、順氣、利便、生津止渴、補中、安五臟等功能。蘿卜種類繁多,生吃以辣味少者為好。
  蘿卜屬堿性食品,含有多量的水分和維生素,是一種基本上不含嘌呤的蔬菜。唐•孟詵說:蘿卜“甚利關節”;《食性本草》認為蘿卜能“行風氣,去邪熱,利大小便”;《隨息居飲食譜》也說它能“御風寒”。蘿卜生食還含有大量的
維生素C和豐富的鉀鹽,這樣就可起到堿化血液并有利尿作用。痛風一癥,仍屬于中醫的“痹證”范疇,由此可見,蘿卜適宜痛風患者食用。所以,痛風病人多吃蘿卜有利康復。
  【櫻桃】
   桃中含有豐富的
花青素、花色素及維生素E等,均是很有效的抗氧化劑,它們可以促進血液循環,有助尿酸的排泄,能緩解因痛風、關節炎所引起的不適。特別是櫻桃中的花青素,對消除肌肉酸痛和發炎十分有效。美國密西根大學研究發現,櫻桃中的花青素,能降低發炎的幾率,吃20粒櫻桃比吃阿司斯匹林更有效。一般痛風或關節炎病人,食用櫻桃幾天之內能起到消腫、減輕疼痛的作用。長期面對電腦工作的人常常會有頭痛、肌肉酸痛等毛病,多吃些櫻桃也可以緩解或消除這些癥狀。
  新鮮櫻桃上市時間短,無法常食鮮果。不過,患者選擇用櫻桃泡酒服用,仍能起到活血止痛的效果。櫻桃泡酒,宜選擇低度的糧食發酵酒,像米酒、黃酒、高粱酒(40度左右)等。櫻桃酒放在避光、陰涼地方貯存,一般可存放8個月至1年不會變質。每年出產櫻桃時,患者可適量選擇櫻桃泡酒。
  方法:櫻桃與酒的比例一般為1∶10,即100克櫻桃用1000毫升酒。櫻桃入酒中泡1周即可飲用,可以早晚各飲20毫升;疼痛不太劇烈時,可以只在晚間飲25毫升。酒將飲完時,可適量添加酒再泡。
  注意:櫻桃酒雖對緩解關節痛有良效,但決不能代替必要的藥物治療。高血壓者應慎用。
痛風病10大飲食原則
  痛風常并發肥胖、糖尿病、高血壓及高脂血癥,患者應遵守飲食原則如下:
  1. 保持理想體重,超重或肥胖就應該減輕體重。不過,減輕體重應循序漸進,否則容易導致酮癥或痛風急性發作。
  2. 碳水化合物可促進尿酸排出,患者可食用富含碳水化合物的米飯、饅頭、面食等。
  3. 蛋白質可根據體重,按照比例來攝取,1公斤體重應攝取0.8克至1克的蛋白質,并以牛奶、雞蛋為主。如果是瘦肉、雞鴨肉等,應該煮沸后去湯食用,避免吃燉肉或鹵肉。
  4. 少吃脂肪,因脂肪可減少尿酸排出。痛風并發高脂血癥者,脂肪攝取應控制在總熱量的20%至25%以內。
  5. 大量喝水,每日應該喝水2000ml至3000ml,促進尿酸排除。
  6. 少吃鹽,每天應該限制在2克至5克以內。
  7. 禁酒!酒精容易使體內乳酸堆積,對尿酸排出有抑制作用,易誘發痛風。
  8. 少用強烈刺激的調味品或香料。
  9. 限制嘌呤攝入。嘌呤是細胞核中的一種成分,只要含有細胞的食物就含有嘌呤,動物性食品中嘌呤含量較多。患者禁食內臟、骨髓、海味、發酵食物、豆類等。
  10. 不宜使用抑制尿酸排出的藥物。
痛風病人三大營養如何分配?
  在限制總熱量前提下,三大營養素的分配原則是:高碳水化合物、中等量蛋白質和低脂肪。①碳水化合物:米面、包括蔬菜和水果,應占總熱量的55%~60%。這也符合國人的飲食習慣,如此,可以減少脂肪分解產生酮體,有利于尿酸鹽排泄。但應盡量少食蔗糖或甜菜。②蛋白質:蛋白質應占總熱量的11%~15%,通常每日為0.8~1.0g/kg體重。③脂肪:總熱量的其余部分,則以脂類補充,通常為40~50g/日。由于脂肪氧化產生熱量,約為碳水化合物或蛋白質的二倍,為降低病人體重,無疑應該限制。
  痛風患者最好少食雞精:
  雞精則是一種復合調味品,它的基本成分是40%味精,加入助鮮劑、鹽、糖、雞肉粉、辛香料、雞味香精等原料加工而成,含有多種氨基酸。雞精既有雞的鮮味又有其香味,實現了增鮮調味二合一;鮮度是味精的1.5—2倍,同時也是營養更高的健康食品。
  雞精對人體是無毒無害的,因此在烹飪過程中,使用條件較味精寬松許多。但是,并非所有的菜肴都適合加雞精,燉煮牛肉、排骨等本身具有鮮味的食物時,加入雞精會讓食物走味,影響菜味道。這時可以選用普通味精、牛肉精、蘑菇精等調味品代替。還有一點需要注意的是,雞精含核苷酸,它的代謝產物就是尿酸,所以痛風患者做飯最好少放雞精。

針對通風患者保健品搭配建議:


安利維生素b族     安利β胡蘿卜素   安利維生素c    安利維生素e    安利葡萄籽抗氧化劑    安利鈣鎂片   安利得力多種營養素片   安利葡萄糖胺乳香膠囊

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